宝宝在出生后，我们可能会遇到各种问题，比如宝宝出牙慢，囟门关闭晚等等。那么宝宝出牙和囟门关闭延迟是怎么回事？一起来看看吧。
出牙和囟门关闭延迟
正常小儿的乳牙萌齐后为20个。乳牙开始萌出的时间差异很大，个别婴儿出生时即有1～2个牙齿，有的则晚一岁才开始萌出，正常小儿4～10月龄开始萌牙，最迟2～2.5岁萌齐。2岁以内小儿乳牙总数约等于月龄减4～6。6岁左右开始更换，萌出恒牙，先出第一磨牙，7～8岁后按乳牙萌出的次序逐个脱落，代之以恒牙，12岁左右出第二磨牙，18岁后出第三磨牙，一般于20～30岁出齐，共32个。出牙晚于正常出牙年龄者称为出牙延迟(teeth eruption delay)。
婴儿出生时前囟的对边中点连线约为1.5～2cm，生后随头围增大而变大，6月龄后因逐渐骨化而变小，至1～1.5岁时闭合。后囟多于生后6～8周闭合。出生时可有稍分开之颅缝，至3～4月龄时闭合。囟门闭合晚于正常闭合年龄者称囟门关闭延迟(fontanel close delay)。出牙和囟门关闭延迟是小儿的常见症状。
一、病因和发病机制
影响小儿生长发育和骨骼系统代谢的因素均可能导致出牙和囟门闭合延迟，常见原因有：
（一）佝偻病
维生素D缺乏性佝偻病、家族性低磷性抗维生素D佝偻病、肝病性佝偻病、维生素D依赖性佝偻病和范可尼综合征等。
（二）遗传性疾病
先天愚型、软骨营养障碍、先天性成骨不全、先天性骨骼畸形（锁骨颅骨发育不良等）、家族性无牙型等。
（三）内分泌疾病
呆小病、侏儒症。
（四）全身性疾病
如宫内或生后感染以及营养不良、脂肪泻、肠道吸收不良综合征等影响小儿生长发育的疾病。
（五）颅内压力增高
颅内肿瘤、脑膜炎、脑炎、脑积水和使用四环素等所致颅内压力增高，均可引起囟门扩大和关闭延迟。
（六）其他
先天性外胚叶发育不良、牙龈增生肥大，因下颌骨过小牙齿拥挤，牙周炎等均可能延缓乳牙和恒牙的萌出。
二、诊断
1.询问
喂养以及家庭环境、日照等可能影响小儿骨骼发育的因素。
2.妊娠及生产史
询问孕期营养、有无感染、使用药物情况以及有无产时感染。
3.家族遗传病史
注意家族出牙和囟门闭合情况、家族中有无软骨营养障碍或其他先天骨病患者。
4.并存症状
出牙和囟门闭合延迟伴易惊、颅骨软化、肋骨串珠、手足镯等骨骼改变者多系佝偻病；伴头大、囟门张力增高、颅缝裂开多系脑积水或颅内压力增高；伴智能低下者多系先天愚型或呆小病。
5.辅助检查
在初步诊断的基础上应选作有关化验检查，如疑为佝偻病者应作血清钙、磷、碱性磷酸酶、血清25(OH)D3、1,25(OH)2D3水平测定和骨X线摄片等检查；怀疑颅内压力增高者应作脑超声波和X线片等检查，怀疑呆小病者应作血清T3、T4和TSH等检查。
三、鉴别诊断
出牙和囟门关闭延迟的原因很多，但在我国仍以佝偻病(rickets)最常见。佝偻病是3岁以下婴幼儿的常见多发病，部分地区患病率高达25%～40%。佝偻病不仅导致患儿骨骼等生长发育障碍，而且使细胞和体液免疫功能低下，易患肺炎、肠炎等感染性疾病，严重影响小儿健康。
从食物中摄取的维生素D2和D3或内源性D3均无活性，在肝细胞内变为25-羟胆骨化醇后，抗佝偻病作用仍较弱，进而在肾脏近曲小管细胞内转化为1,25-二羟胆骨化醇(1,25 (OH)2D3)，才具有很强的生物活性，其促进小肠黏膜细胞对钙、磷的吸收、促进肾小管对钙、磷的重吸收，促进破骨细胞作用，加强甲状旁腺素动员骨钙的作用，增加细胞外液钙、磷浓度，刺激成骨细胞，促进新骨的钙盐沉着。维生素D缺乏或其代谢障碍，均可出现钙、磷沉着不足，骨样组织大量堆积，骨骺软骨向四周膨大，形成肋骨串珠、手脚镯、颅骨软化、囟门大且关闭延迟和出牙迟等改变，骨骺软骨内的软骨细胞和成骨细胞分泌碱性磷酸酶增加，同时肠吸收钙磷减少，经甲状旁腺素等机体调节作用后，尿磷排出增加，血磷降低、血钙正常或稍低，钙、磷乘积下降。日光照射不足，维生素D摄入不足或因肝肾疾病影响，维生素D羟化障碍均可发生佝偻病。
（一）维生素D缺乏性佝偻病
主要由于日光照射不足或维生素D摄入不足所致，初期症状多于3月龄左右开始，主要表现为神经精神症状，易怒、烦躁、睡不安宁、夜间惊啼、多汗、枕秃、血钙正常或稍低，血磷降低、钙磷乘积＜30，碱性磷酸酶增高，血清25(OH)D3降低。若治疗不当，数周或数月后发展为极期，此期骨骼改变明显，出现颅骨软化、方颅、肋骨串珠、鸡胸、手脚镯、“O”形或“X”形腿、脊柱骨盆畸形、出牙和囟门闭合延迟等。X线见骨干骺端增宽，钙化预备带消失，呈毛刷样、杯口样改变。血清钙、磷均低，血清甲状旁腺素可增高，致使尿磷酸盐和氨基酸排泄增加。
（二）家族性低磷性抗维生素D佝偻病
由于肾小管对磷的再吸收缺陷和(或）肠道钙吸收障碍所致。为伴性显性遗传，生后就可出现低磷血症，1岁左右出现佝偻病表现，男性比女性重，至3岁仍有明显活动性佝偻病表现。血磷明显降低，钙正常，碱性磷酸酶升高，尿磷高。一般治疗量维生素D无效，大剂量维生素D3（2万U/d），或1,25-二羟胆骨化醇（骨化三醇calcitriol，0.25μg/d），同时口服磷酸盐溶液（磷酸二氢钠18g、磷酸氢二钠145g，加水至1000ml）每次20ml，每日5次。
（三）原发性远端肾小管性酸中毒
由于肾小管分泌氢离子和磷吸收障碍，尿中丢失大量钠、钾、钙及碳酸氢根离子和磷，继发甲状旁腺功能亢进，出现佝偻病症状，维生素D治疗无效。常有低血磷、代谢性酸中毒、多尿、碱性尿和低钾血症。治疗在使用维生素D的同时需纠正酸中毒。
（四）范可尼综合征
为常染色体隐性遗传，由于肾近曲小管功能障碍引起肾性葡萄糖尿、氨基酸尿和低磷血症。以上情况也可见于胱氨酸血症、酪氨酸血症、重金属中毒、糖原累积病和有机物（如四环素）引起的肾小管自发性退行性变等。治疗主要为对症治疗，但有时大剂量维生素D可改善症状。
（五）维生素D依赖性佝偻病
为常染色体隐性遗传。由于肾1-羟化酶缺陷，使25-羟D3转变为1,25–二羟D3发生障碍或靶器官对1,25–二羟D3无反应所致，临床表现严重佝偻病症状，血钙低、血磷正常或稍低。应终身使用大剂量维生素D或1,25–二羟D3。
（六）肾性佝偻病
常见于先天性肾发育不良、多囊肾、尿路梗阻和各种原因引起的肾衰竭。由于25-羟D3(骨化二醇，calcifediol)不能转变为1,25-二羟D3，使肠道钙磷吸收障碍，出现佝偻病征象、血钙降低，血磷升高（肾排出降低）。用1,25-二羟D3，口服10天。
（七）肝病性佝偻病
肝功能不良可能使维生素D2或D3转变为25-羟D3障碍，若有胆道阻塞不仅影响维生素D吸收，而且由于钙皂形成，抑制钙的吸收。急性肝炎、先天性肝外胆管缺陷或其他肝病时，循环中25-羟D3可明显降低，出现低钙血症、抽搐和佝偻病征。治疗可用1,25-胆骨化醇，直至肝病恢复。长期服用苯妥英钠、苯巴比妥等损害肝脏药物，影响肝酶,可使25-羟D3减少，发生佝偻病症状，血钙降低。服这类药物的同时，用维生素D每天500～1000U可有预防作用。
四、治疗
综上述出牙和囟门闭合延迟主要是治疗和预防原发疾病，如呆小病患者，应尽早用甲状腺素治疗，如怀疑或确诊维生素D缺乏性佝偻病者，应采取预防或治疗措施，在佝偻病患病率高的地区，应特别注意预防。
1．加强孕期和哺乳期母亲的保健
注意日光浴，适当安排户外活动，合理喂养及时添加富含维生素D的辅食。冬季可口服预防量维生素D。
2．在发病率高的地区
从生后4周开始预防，每日服维生素D400U。对早产、多胎或患其他疾病的体弱儿童等维生素D可增加2倍。口服有困难者可肌内注射维生素D330万U。食物中钙不足者应注意补钙0.5～1g/d。
3．佝偻病初期治疗
每日口服维生素D 5000U，极期15 000U，持续一个月后改为预防量。恢复期可用预防量维持治疗。同时口服碳酸钙(calcium carbonate，0.3～0.6g/d)。对重症或不能口服的患儿可用突击疗法，肌注维生素D330万U，连续注射2次。3个月后改为预防量口服。
