高血压患者为何常伴有全身性的低度炎症？浙江大学医学院沈啸研究团队日前捉住了导致高血压相关炎症反应的“幕后推手”——ATP分子（三磷酸腺苷），并阐释了一条高血压导致免疫系统改变的分子通路。原来，在高血压患者的血液中，红细胞会“吐”出ATP，后者在细胞外液（包括血浆）里的浓度异常增高激活了人体的免疫细胞，对高血压相关炎症的发展起着推波助澜的作用。相关论文发表在国际期刊《科学·免疫学》上。
低度炎症是指这种炎症并没有发烧、发红、水肿和疼痛等显著特征。在实验中，沈啸排查了有可能成为“警告”分子的物质，发现只有ATP的含量超了。作为沈啸合作者的浙江大学医学院附属第四医院夏淑东主任医师和浙江医院刘小利主任医师，得到的临床证据与动物实验数据一致，高血压患者的血浆中，ATP的含量有明显升高。“这些多余ATP并不是由于红细胞破裂造成的，高血压患者并未发生溶血。”沈啸解释。
沈啸由此勾勒出清晰的高血压炎症机制图：在高血压血液流速与压力改变下，红细胞受到激惹，主动释放出大量ATP“警告”分子，ATP结合到免疫系统中的树突细胞，T细胞大量异常激活即表现为炎症。血压的稳态是通过心血管、自主神经系统、肾脏等的共同调节来维持的，但是炎症的发生损害了这些系统的调节功能。近年来，越来越多的证据指向异常的免疫激活是引起血压升高和高血压病理发展的重要因素。
“既然ATP是高血压早期致炎的警告分子，或许可以把它作为一个生物标记物，来判断高血压病理发展的严重程度。”沈啸认为，该项研究的另一意义，在于它提示了新的药物靶点，例如定向去抑制红细胞过度释放ATP，或者抑制树突细胞与ATP的结合。
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