血小板最为人所知的作用是凝血。而广州市妇女儿童医疗中心研究团队在全球范围内首次证实，动物体内发生血管损伤时，血小板会进入血管平滑肌细胞，分泌生长因此促进平滑肌细胞增殖、修复损伤，更首次发现，血小板可以抑制平滑肌细胞过度增殖，避免血管变窄。研究还揭示，糖尿病患者血小板中一种特定RNA量少是糖尿病患者易出现血管疾病的重要因素，为糖尿病合并血管疾病提供新的靶点和治疗方法。这一研究成果日前发表在美国《临床研究杂志》上。研究人员希望，把本次发现的血小板新特性发展为新的治疗手段，让血小板“包裹”药物进入相应细胞，实现精准治疗。
首次发现血小板
对平滑肌细胞的调节作用
此前，科学家们已经知道，当血管发生损伤，血小板会在损伤部位聚集，起到凝血功能。基于细胞水平的研究还发现，血小板还能分泌生长因子，促进血管细胞增生，填充损伤位置。但是，为什么血管细胞不会无限增殖，而是刚好恢复到正常水平，这一机制过去从未有过报道，引起了市妇儿医疗中心儿科研究所心血管实验室邓伟豪研究团队的兴趣。
研究团队发现，在血管损伤修复过程中，血小板首先通过分泌生长因子，促进血管内皮细胞和平滑肌细胞增殖填补损伤部位，随后血小板起到负反馈调节作用，“跑到”血管平滑肌细胞里，通过分泌miRNA-223，直接靶向作用于平滑肌细胞的一些增殖基因，从而抑制血管平滑肌细胞过度增殖，最终达到维持血管稳定的目的。
“这个课题首次在小鼠体内研究证实，血小板除了有凝血功能外，活化的血小板可以进入平滑肌细胞，开创了血小板在心血管研究领域的新方向。另外，还首次发现了血管创伤后血小板对平滑肌细胞的调节作用。”团队成员、博士后曾智介绍。
在正常生理状态下，血小板内都存在miRNA-223，研究团队进一步探索在疾病状态下是否也一样。糖尿病是常见慢性疾病，病人容易并发血管疾病，血栓、致命性心血管疾病的风险高于常人。曾智说：“我们发现，由于高血糖会通过某种蛋白影响miRNA-223的表达，70%~80%的糖尿病人血小板里的miRNA-223量特别少，一旦出现血管损伤，血小板不足以抑制后期血管平滑肌细胞增殖，平滑肌细胞增殖，导致血管越来越窄。”这就为糖尿病合并血管疾病提供新的靶点和治疗方法，为后续临床研究提供理论依据。通过检测糖尿病患者血小板内分子靶标是否有异常，提前预测糖尿病人合并血管疾病的风险。
前景：让血小板
“包裹”药物精准进入细胞
研究人员分析，miRNA-223降低可能出现在更多疾病过程中，对于研究其他疾病也有很大帮助。比如儿科较常见的川崎病，容易导致严重血管疾病甚至死亡，临床药物治疗效果欠佳。如果能够早期检测miRNA-223水平，预测川崎病患者血管疾病发生的几率，就能采取相应措施预防。
而这一研究的最终目的，是希望将血小板的新特性运用到临床和治疗手段。邓伟豪表示，这次研究的最大亮点是发现“原来一个细胞（血小板）可以进入其他细胞，来进行调控”。在未来，对于糖尿病患者，可以通过基因调控改造血小板，上调其miRNA后回输到患者体内；对于其他疾病，也有望利用患者自身血小板“包裹”药物后，精准地进入其他细胞治疗疾病，将比如今的纳米药物更加精准，而且因为细胞是来自患者自身，也更加安全。
（全媒体记者伍仞 通讯员易灵敏、周密、李雯）
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