□记者 王潇雨
日前，华中科技大学同济医学院法医学系教授刘良作为主刀人，联合华中科大附属同济医院病理科科研团队共同完成了全国首例新冠肺炎患者的遗体解剖。近日，刘良作为通讯作者在《法医学杂志》官网发布了《新型冠状病毒肺炎死亡尸体系统解剖大体观察报告》。报告结果显示，新冠病毒引起的病变仍主要在肺部，其他脏器损伤有待进一步研究。
气道黏液栓成为关注问题
《报告》称，肺部损伤明显。“切面可见大量黏稠的分泌物从肺泡内溢出，并可见纤维条索”。《报告》认为，考虑影像学所见磨玻璃状影与肉眼所见肺泡灰白色病灶对应，提示新冠肺炎主要引起深部气道和肺泡损伤为特征的炎性反应。
“大体解剖报告给我们提供了非常重要的信息，给临床工作以帮助，比如小气道气道黏液栓的问题。”正在一线参与患者救治工作的四川大学华西医院呼吸与危重症医学科罗凤鸣教授告诉记者，“此前，我们曾在临床工作中看到，很严重的新冠肺炎患者在呼吸机治疗之后，部分患者二氧化碳分压高，呼吸机参数调整后仍然难以降低，气道黏液栓可能是一个方面的问题。现在有了病理解剖依据。
《报告》指出，从此例系统解剖大体观察来看，肺部纤维化及实变没有SARS导致的病变严重，而渗出性反应较SARS明显，这可能与此例患者从确诊到死亡仅15天，病程较短有关，有待更多系统尸体检验资料及组织病理学验证。
“已有研究发现，有些患者肺部大气道的分泌物不是特别多。”罗凤鸣说，“目前，小气道气道黏液栓怎么解决，在临床上确实是非常棘手的问题，我们也尝试做一些探索，比如，采用N-乙酰半胱氨酸进行雾化，看看是否对病人有帮助。”
罗凤鸣特别强调：“有网传信息称，气道黏液栓是呼吸机造成的，这种认识肯定是不对的，尽管气道黏液栓会对呼吸机治疗有一定影响。”同时，记者也了解到，就在2月28日下午，刘良本人通过网络就“病患遗体解剖发现死亡者肺部出现大量气道黏液栓，气道黏液栓是由呼吸机使用所产生”等不实信息进行了辟谣。
“此次报告病理解剖结果来自1例高龄患者，但在其他年龄段的病理情况，需要进一步研究。此例报告代表的是非常严重的患者情况。对于病情相对较轻的患者，病理改变是什么状态，还需要更多的资料来相互印证。”罗凤鸣提示。
SARS解剖经验或可供参考
此前，由新冠肺炎死者尸体穿刺取样获得的组织局部病理学改变提示，新冠肺炎病理特征与SARS和MERS冠状病毒引起的病理特征非常类似。
对此，主刀完成世界首例SARS尸体解剖的原南方医科大学病理学系主任兼南方医院病理科主任丁彦青教授表示，相关研究显示，新冠病毒和SARS病毒的同源性很高。据目前收集到的情况来看，新冠病毒引起的肺部病变可能没有SARS严重，但需更多系统病理解剖材料证实。
2003年，丁彦青团队完成了4例SARS尸体解剖，并进行了系统病理学观察。他将SARS的病理变化归纳为四个方面。第一，病毒肯定攻击的是靶器官，造成肺部病变。第二，免疫器官的损伤，主要表现在脾脏、淋巴结内淋巴组织片状坏死。第三，全身性小血管炎，多器官和组织内小静脉内皮细胞增生、肿胀、凋亡，血管壁炎细胞浸润，部分小血管壁纤维素样坏死及血栓形成。第四，全身中毒性改变。如肺、肝、心、肾、肾上腺实质细胞灶性坏死，脑神经细胞变性等均可能与病毒血症引起的全身中毒反应有关。
丁彦青团队还对4例SARS病变组织内的14种免疫细胞标志物及细胞增殖活性抗原进行检测，结果发现，在病变的肺、淋巴结、脾脏等器官和组织内均有大量的单核巨噬细胞浸润，提示细胞凋亡和单核巨噬细胞在SARS发病中可能起重要作用，并指出“细胞因子风暴”是引起急性呼吸窘迫和多器官衰竭的重要原因。
“细胞因子风暴实际上是一种求助信号，目的是让免疫系统瞬间快速反应，用自杀式的攻击并杀伤病毒，但也导致机体血管及器官组织和细胞损伤。”丁彦青介绍，“细胞因子风暴”还会引发一氧化氮的大量释放，这种物质会进一步稀释血液并破坏血管。所有这些因素综合起来，把血压降到了危险的水平，导致组织缺氧、低血压、多器官功能障碍和弥散性血管内凝血。“‘细胞因子风暴’导致肺及多器官损伤及功能衰竭，可能是新冠肺炎患者病情突然加重和死亡的主要原因。”
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