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卫消网:肉鸡复合型肠炎的特点与防治措施

放大字体  缩小字体 发布日期:2010-03-11  作者:农业市场网  浏览次数:166

正文:
新国学:毛泽东|刘基元
新国学教育概览|新国学精神|明学与明品生活 |

  最近在商品肉鸡群中普遍存在着一种以腹泻、粪便中含有未消化饲料、采食量明显下降、生长缓慢或体重减轻、脱水和饲料报酬率下降为特征的疾病。这种病的致死率虽不高,但造成的隐性经济损失巨大,而且往往被肉鸡饲养户错误地认为是一般的消化不良,或被临床工作者认为是单一的小肠球虫感染。经过大量资料调查,此病绝不是单一的小肠球虫感染或细菌性肠炎,也不是一般的消化不良,它是由多种病因导致的一种综合征,此病在山东肉鸡饲养发达地区被饲养户称为“肉鸡肠毒综合征”。随着专家对此病病因和病理变化的进一步研究,此病很可能是一种肉鸡复合型肠炎。

  症状及流行特点发病初期,鸡群一般没有明显症状,精神正常,食欲正常,死亡率也在正常范围内。但细心的饲养户会发现,个别病鸡的粪便变稀、不成型,粪中含有未消化饲料。随着发病时间的延长,鸡群中大部分开始腹泻,有的发生水泻,粪便略显浅黄色或浅黄绿色,粪便中有较多未消化饲料。当鸡群中多数出现此种粪便后2~3天,采食量开始明显下降,此时,如果得不到正确治疗,会导致巨大损失。此病在中、后期,个别病鸡会出现兴奋、疯跑等神经症状,之后瘫软死亡。一般来讲,地面平养的肉鸡发病早一些,网上平养的肉鸡发病晚一些。密度过大、湿度过大、通风不良、卫生条件差的鸡群多发,症状也较严重,治疗效果较差。饲喂高营养水平饲料的鸡群,发生此病的机会就大,症状也较明星。

  主要病理变化在发病早期,十二指肠段空肠的卵黄蒂之前的部分黏膜增厚,颜色变浅,呈现灰白色,像一层厚厚的麸皮,极易剥离,同时肠壁也增厚;肠腔空虚,内容物较少,有的肠腔内没有内容物,有的内容物为尚未消化的饲料。此病发展到中后期,肠壁变薄,黏膜脱落,肠内容物呈蛋清样、黏脓样,特别严重的肠黏膜几乎完全脱落崩解,肠壁菲薄。其他脏器未见明显病理变化。

  发病原因小肠球虫感染:由于小肠球虫在肠黏膜上大量生长繁殖,导致肠黏膜增厚,严重脱落及出血等病变,几乎使其不能消化吸收饲料,同时,对水分的吸收也明显减少,尽管大量饮水,也会引起脱水现象。这是引起肉鸡粪便变稀,粪中带有没消化饲料的原因之一。肠道内环境的变化:大量实验资料表明,在小肠球虫感染的过程中,因球虫在肠黏膜细胞里快速裂殖生殖需要消耗宿主细胞的大量氧,导致小肠黏膜组织产生大量乳酸,使得肠腔内pH值严重降低,从而使肠道菌群发生改变,有益菌减少,有害菌大量繁殖,特别是大肠杆菌、沙门氏菌、产气夹膜杆菌等趁机大量繁殖,球虫与有害菌相互协同,加强了致病性。而且,肠道内容物pH值的下降,也会使各种消化酶的消化能力下降,导致消化不良;还会刺激肠道黏膜,使肠的蠕动加快加强,消化液排出增多,致使饲料通过消化道的时间缩短而消化不良。维生素、能量和蛋白质的影响:在调查中发现,饲料营养越丰富,肉鸡的发病率越高,症状也越严重,饲料品质较低的相对发病率较低。这是因为,在球虫与细菌的混合感染中,大量的能量、蛋白质和部分维生素促进二者大量繁殖,加重症状。电解质大量丢失:在此病发生过程中,球虫和细菌大量快速生长繁殖,导致消化不良,肠道吸收障碍,电解质的吸收减少。同时,由于大量肠黏膜细胞迅速被破坏,使电解质大量丢失,出现生理生化障碍,特别是钾离子的大量丢失,会导致心脏的兴奋性过度增强,是肉鸡猝死率明显增多的原因之一。自体中毒:

  在发病过程中,大量肠上皮细胞破裂,在细菌的作用下,发生腐败分解,以及虫体死亡、崩解等产生大量有毒物质,被鸡体吸收后发生自体中毒,从而在临床上出现先兴奋不安,后瘫软昏迷衰竭死亡的情况。

  综合防治肉鸡复合型肠炎是由多种因素引起的一种疾病,我们应该按照多病因的治疗原则(抗球虫、抗菌、调节肠道内环境、补充部分电解质和部分维生素)加以治疗。可用硫酸黏杆菌素加畜禽保健伴侣拌料饲喂,直至痊愈。预防球虫病的发生是有效预防该病的首要前提,所以在肉鸡生产中应特别注重预防球虫病。
 

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