神经肌肉阻断作用的机制，早期认为是抑制神经末梢释放Ach。后来发现，银环蛇毒液中能阻断大鼠隔神经隔肌突触前传递的β神经毒素（β-neurotoxi n），在55μg/ml与大鼠脑突触体共孵时，能降低其对去甲肾上腺素（NE），γ-氨基丁酸（GABA）、5-HT和胆碱的蓄积能力，同时促进已蓄积的NE和GANA的释放，表明此毒素主要影响神经递质的贮存。另有报道，银环蛇毒液中5种突触箭毒素（β1、β2、β3、β4和β-ceruleotoxin）能引起终板电位迅速降低，随后暂时增加，随之减少，直至递质释放被完全消除，此种作用与毒素具有的磷脂酶A活性有关。全部突触前神经毒素均具有Ca2+赖性磷脂酶A（PhosPhohPaseA）活性，这种活性在这类毒素的神经肌肉阻断作用中起重要的作用。
2.神经节阻断作用银环蛇毒液中两种α-毒素（Bgt3.1和3.3）能降低细胞培养中的睫状神经节神经细胞对A出的感受性。当神经原与这两种毒素之一在 10（-7）mol/L浓度37℃下共孵1h后，神经细胞对Ach反应性被抑制90%以上。当洗去毒素1-2h后，感受性可部分恢复。银环蛇毒液组分 Ⅱ可分为相对分子质量9 000的Ⅱ-S2（α-环蛇毒素）和相对分子质量15000的Ⅱ-S2在1μg/ml时能阻断神经肌肉传导，但不能阻断大鼠交感神经节的烟碱样反应；Ⅱ-S1能阻断神经节的传递，但在1μg/ml时不能阻断神经肌肉传递。银环蛇毒液中的K-环蛇毒素，为鸡睫状神经节的烟碱型传递的强抑制剂，在75nmol/L时即可产生可逆性的全面的持续几个小时的神经节阻断作用，其阻断部位与α-环蛇毒素个同。从银环蛇毒液中分离的K2和K3-环蛇毒素为两种新型的鸡睫状神经节神经细胞烟碱型受体阻断剂，其中较弱的K3-环蛇毒素在250nmol/L时可完全阻断烟碱型传递60min。另有报道，β-环蛇毒素在50μg/ml不能阻断鸡睫状神经节的突触传递，而另一种神经毒素（毒素F）在1-3μg /ml时即可阻断此神经节，并能阻断氯化氨甲酸胆碱（carbacho）所致神经节的去极化。经实验证明，毒素F的神经节阻断作用属突触后机制。毒素F也可阻断培养的新生大鼠颈上神经节交感神经元的烟碱型突触电，阻断绝大部分烟碱型电位所需浓度为40nmol/L，双氢-β-刺桐碱（dihvdo-β-erythroidin）可对抗毒素的神经节阻断作用。
3.呼吸酶抑制作用具有高磷脂酶A活性的银环蛇毒液组分，在小鼠心脏匀浆中，是晓拍酸氧化酶和球拍酸细胞色素C还原酶的极强抑制剂，而琉璃酸脱氢酶和细胞色素氧化酶对这些毒液较不敏成问到.4.其他作用银环蛇毒液尚有呼吸中枢抑制作用，并可引起胃肠麻痹和心肌损害。银环蛇毒液中所含心脏毒样蛋白质，在 10μg/ml浓度，可引起鸡和小鼠骨胳肌收缩，使小鼠隔肌去极化，抑制大鼠心房自发性收缩和心室肌条的电传导，并可使豚鼠红细胞直接溶血，这些作用与眼睛蛇毒液的心脏毒作用相似。银环蛇毒液中所含磷脂酶A2，能显着抑制大鼠脑膜与P物质的结合，其IC50为10(-8)mol/L。
5.毒性银环蛇毒为剧烈的神经毒，当被银环蛇咬伤时，局部仅有麻木感，一旦神经症状发，严重者引起呼吸麻痹，若抢救不当往往引起死亡。典型的神经毒症状是咬伤部位不痛、不痒、不红肿，数小时后病发时即神志不清，全身瘫痪，呼吸困难，最后呼吸麻痹致死卜引。有大鼠隔神经隔肌突触前神经肌肉阻断作用的β-神经毒素对小鼠的 LD50为0.1mg/kg。小鼠腹腔注射银环蛇毒液中的心脏毒样蛋白质的LD50为2.5（1.9-3.2）mg/kg。
【炮制】除去灰屑，切段。
【性味】味甘；咸；性温；有毒
【归经】肝；脾经
【功能主治】祛风通络；定惊止痉。主治风湿痹痛；筋脉拘急；中风口眼斜；半身不遂；小儿惊风；破伤风；麻风；疥癣；梅毒；恶疮。
【用法用量】内服：水煎，3-4.5g；或研末，0.5-1g；或浸酒3-9g。
【注意】阴虚血少及内热生风者禁服。
【临床应用】用于风
