2.抗心律失常作用 正常大鼠静注蛇根本总碱对心电图无影响，但可抑制乌头碱或氯化钙诱发的心律失常。该总碱能防止乌头碱产生的蛙横纹肌钾离子释放增加。阿马林对冠脉结扎、毒毛花苷和肾上腺素诱发的大室性心律失常有抑制作用，对乌头碱中毒大鼠有抗心律失常作用，并能提高猫室颤阈值。大静注阿马林7mg/kg可减少中毒量毒毛花苷G(60-70μg／kg)诱发的室性心动过速，此作用比奎尼丁(30mg／kg)强，但比蛇根碱(3.5mg／kg)弱；阿马林可降低电刺激引起的心房兴奋性，比奎尼丁作用强，蛇根碱无此作用；蛇根碱可减少电刺激引起的心室兴奋性，阿马林次之，奎尼丁又次之。
3.α2肾上腺素受体阻断作用 育亨宾可阻滞a2受体，增加去甲肾上腺素释放，且使α1受体功能占优势，因而对某些器官产生拟交感作用；由于阻滞血管突触后阿α2受体，对另一些器官阻断交感神经效应，因而育亨宾的综合效应是复杂的。通常以血管扩张、血压降低占优势，由于其血管扩张作用，曾以为可用作壮阳药，但并未用于治疗。现主要用于α受体亚型的实验分析。
4.中枢作用 利血平对中枢神经系统的作用与氯丙嗪相似，能使人镇静，易于入睡，但睡后易被唤醒，对动物行为的影响也较明显，给猴静注后，能使其驯服，并对环境刺激不起反应。在临床上，利血平有抗精神病作用，但作用较氯丙嗪弱，现已不用于精神病的治疗。 犬口服利血平0.005-0.03mg/kg，4-15天，使阳性条件反射量降低，对分化的影响取决于剂量，小剂量使分化改善，较大剂量使分化解除，大剂量(0.25mg/kg)严重破坏兴奋与抑制过程的平衡，引起神经症。利血平的作用和神经活动状态有关，在相当长期内处于高级神经活动紊乱状态的大，接受利血平后，神经症状改善，恢复常态。每日服利血平0.005mg/kg或0.01mg/kg，动物血压无改变，而条件反射的变化却都很明显。表明大脑皮质比皮质下中枢对利血平更为敏感，也表明条件反射的改变不是由于对皮质下血管运动中枢作用所继发的。但利血平和蛇根木总碱对樟脑、戊四氮产生的小鼠皮质下兴奋或士的宁产生的髓质兴奋引起的惊厥却有易化作用。 小鼠腹腔注射利血平2mg/kg能明显抑制乙酸引起的扭体反应，使小鼠失去舐后足能力；1mg/kg能明显延长小鼠对热板反应时间，但不能抑制扭体反应；而6mg/kg对大鼠痛阈(甩尾反应时间)无明显影响：表明不同动物对利血平的反应有着量的差异，就小鼠而言可能与测痛方法有关。利血平能对抗吗啡镇痛，帕吉林能明显增强吗啡镇痛作用，如预先应用帕吉林或与利血平同时应用则可逆转利血平对抗吗啡镇痛作用。先注射α-甲基多巴，再注射吗啡，吗啡的镇痛作用不受影响；若先注射α-甲基多巴，然后注射利血平或者两者同时注射，则利血平对抗吗啡镇痛和排便作用均消失。认为利血平的对抗作用与脑内去甲肾上腺素含量有较大关系。
5．其他作用 利血平对正常人可增加胰岛素的降血糖作用，也能增加肾上腺素的升血糖作用。糖耐量试验时利血平可抑制糖尿病患者的升血糖反应。利血平也有降低体温的作用。
6.利血平作用机制 利血平在中枢和外周肾上腺素能神经元与储存囊泡紧密结合，并在该部位停留相当长时间，由于利血平与储存囊泡相互作用使储存翼泡功能紊乱，神经终未失去了浓缩和储存去甲肾上腺素和多巴胺的能力，使这些儿茶酚胺类物质漏进胞浆，被神经元内的单胺氧化酶破坏，从而当神经终未去极时，没有或只有极少量活性递质释放，在5-羟色胺储存部位也可发生这种相似过程。利血平产生的这种生物源胺类的耗竭与交感功能障碍和抗高血压效果密切有关，交感功能恢复需要新的储存囊泡合成，这需要在停药后数日到数星期的时间，由于利血平耗竭了中枢神经系统，也耗竭外周肾上腺素能神经元胺类，因而
